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技術(shù)文章
阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)是一種非常普遍的呼吸系統(tǒng)疾病，具有潛在的不良神經(jīng)認(rèn)知、代謝、腫瘤和心血管后果。間歇性缺氧(Intermittent hypoxia-IH)是由阻塞性睡眠呼吸暫?；颊呱虾粑婪磸?fù)塌陷和重新開(kāi)放引起的，是這種夜間呼吸系統(tǒng)疾病的主要原因之一，并與阻塞性睡眠呼吸暫停的許多發(fā)病率有關(guān)。
然而，IH也被認(rèn)為是一種通過(guò)誘導(dǎo)、促進(jìn)細(xì)胞和器官的預(yù)處理的潛在保護(hù)因子。事實(shí)上，關(guān)于IH在心血管上的具體作用仍存在持續(xù)的爭(zhēng)議。而IH誘導(dǎo)活性氧和炎癥介質(zhì)的釋放，易導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化，從而損害血管內(nèi)皮功能，IH也可能發(fā)揮心臟保護(hù)作用，并通過(guò)激活聚焦于誘導(dǎo)預(yù)處理的適應(yīng)性反應(yīng)發(fā)揮治療作用。
細(xì)胞培養(yǎng)是研究IH潛在影響的一種有價(jià)值的實(shí)驗(yàn)方法，鑒于研究控制良好的IH模擬OSA對(duì)細(xì)胞的影響和合適的實(shí)驗(yàn)設(shè)置的可用性。有研究驗(yàn)證了這樣一 個(gè)假設(shè)：在睡眠呼吸暫停細(xì)胞培養(yǎng)模型中，間歇性缺氧的頻率和幅度對(duì)內(nèi)皮傷口愈合有調(diào)節(jié)作用。
實(shí)驗(yàn)?zāi)康?/strong> 實(shí)驗(yàn)方法 實(shí)驗(yàn)過(guò)程
得益于技術(shù)的開(kāi)發(fā)，實(shí)驗(yàn)的技術(shù)瓶頸已看見(jiàn)了曙光，方法是在一層透氣薄膜上培養(yǎng)內(nèi)皮細(xì)胞，然后在透氣薄膜下方提供高速供氧，從而讓氧氣擴(kuò)散到細(xì)胞，完成氧合作用。
實(shí)驗(yàn)結(jié)果
在氧氣濃度為20%和13%時(shí)，細(xì)胞單層修復(fù)效果相似，但在氧氣濃度為4%的持續(xù)缺氧條件下，細(xì)胞單層修復(fù)顯著增強(qiáng)(約為原來(lái)的兩倍)。
間歇低氧的幅度和頻率顯著影響創(chuàng)面的愈合：
循環(huán)周期范圍為氧氣濃度13% - 4% ，以低循環(huán)頻率(0.6 循環(huán)周期/小時(shí))的實(shí)驗(yàn)組，內(nèi)皮創(chuàng)面愈合加速了102%。
然而與13%-4%實(shí)驗(yàn)組對(duì)比的話(huà)，20%-1%實(shí)驗(yàn)組的傷口愈合速度分別降低了 74% （6循環(huán)周期/小時(shí)）和 44%（0.6循環(huán)周期/小時(shí)）
高頻間歇低氧實(shí)際上模擬了嚴(yán)重阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA) (60循環(huán)周期/小時(shí))，無(wú)論氧合周期幅度如何變化，均不能顯著改變內(nèi)皮創(chuàng)面的愈合。
總結(jié)
塔望MC102活細(xì)胞環(huán)境控制器，可以提供穩(wěn)定的細(xì)胞培養(yǎng)環(huán)境，實(shí)現(xiàn)邊培養(yǎng)邊觀察，省去了使用傳統(tǒng)細(xì)胞培養(yǎng)箱的步驟，避免了搬運(yùn)細(xì)胞壁過(guò)程中污染了細(xì)胞的風(fēng)險(xiǎn)。
· 可控制參數(shù)：溫度、濕度(增濕)、氧氣濃度、二氧化碳濃度
· 氧氣濃度控制范圍：0.1%-25%，調(diào)節(jié)精度為0.2%，可選擇0-100%量程
· 溫度控制范圍：30?40℃，精度為0.1℃；可選配低溫功能
· 二氧化碳濃度控制范圍：0.1%-20%，調(diào)節(jié)精度為0.1%
參考文獻(xiàn)
1. Allen CB, Schneider BK, White CW. Limitations to oxygen diffusion and equilibration in in vitro cell exposure systems in hyperoxia and hypoxia. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 281: L1021–L1027, 2001.
2. Almendros I, Montserrat JM, Torres M, Bonsignore MR, Chimenti L,Navajas D, Farré R. Obesity and intermittent hypoxia increase tumor growth in a mouse model of sleep apnea. Sleep Med 13: 1254 –1260, 2012. doi:10.1016/j.sleep.2012.08.012.
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